ไตอักเสบเรื้อรัง สัณฐานวิทยารูปแบบต่อไปนี้ของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

ไตอักเสบเรื้อรัง โรค ไตอักเสบเรื้อรัง เป็นโรคภูมิคุ้มกันอักเสบเรื้อรังของไตที่มีอาการปัสสาวะเรื้อรังหรือกำเริบเป็นเวลานาน โปรตีนในปัสสาวะและปัสสาวะเป็นเลือด และการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตอย่างค่อยเป็นค่อยไป โรคไตอักเสบเรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของ CRF ที่ต้องใช้โปรแกรมการฟอกเลือดหรือการปลูกถ่ายไต การจำแนกประเภทของไตอักเสบเรื้อรังเพิ่งผ่านการเปลี่ยนแปลง

ที่สำคัญ หากก่อนหน้านี้การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกของโรคแล้วทั่วโลกไตอักเสบ เรื้อรังจะถูกจำแนกตามการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ตรวจพบในระหว่างการตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อไต ในการวินิจฉัยตามเกณฑ์ทางพยาธิวิทยาจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อเจาะไตซึ่งไม่สามารถทำได้เสมอไป ในเรื่องนี้ยังคงใช้การจำแนกประเภททั้งสองแม้ว่าจะมีการกำหนดลักษณะทางสัณฐาน

วิทยาก็ตาม ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยารูปแบบต่อไปนี้ของโรคไตอักเสบเรื้อรัง มีความโดดเด่น เชื่อกันว่ารูปแบบทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ไตอักเสบ เฉียบพลันส่วนใหญ่มักแสดงด้วยรูปแบบการแพร่กระจายที่แพร่กระจาย ไตอักเสบ ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ไตอักเสบ ที่มี เสี้ยว ตัวเลือกอื่นๆ ทั้งหมดเป็นลักษณะของไตอักเสบเรื้อรังมากกว่า ซึ่งเป็นเหตุผล

ที่เรานำเสนอการจำแนกทางพยาธิวิทยาในบทเกี่ยวกับไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตรั่ว ไตอักเสบ ถูกบันทึกไว้ใน 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีของโรคไตไม่ทราบสาเหตุในผู้ใหญ่ โรคของเบอร์เกอร์เป็นโรคโลหิตจางที่มีการสะสมของ IgAส่วนใหญ่พัฒนาในชายหนุ่ม หนึ่งในพยาธิภาวะที่โกลเมอรูลัส ที่พบบ่อยที่สุด เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หลอดเลือดฝอย ไตอักเสบ เกิดขึ้นได้บ่อยเท่าๆ กันในผู้ชายและผู้หญิง

เยื่อหุ้มเซลล์ไตอักเสบคิดเป็น 15 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยโรคไตไม่ทราบสาเหตุในเด็ก และ 30 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยโรคนี้ในผู้ใหญ่ มักพบภาวะไตอักเสบเป็นพังผืดเมื่ออายุ 30 ถึง 50 ปี โดยพบบ่อยกว่าในผู้ชายถึง 2 เท่า พบใน 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยโรคไตในผู้ใหญ่ และ 5 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคไตในเด็ก ไตอักเสบ เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด ความถี่สูงสุดที่อายุ 6 ถึง 8 ปี รูปแบบทางสัณฐาน

วิทยานี้ทำให้เกิดโรคไตในเด็กใน 80 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปล้องโฟกัส สาเหตุของ 10 ถึง 15 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีของโรคไตในเด็กและ 15 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีในผู้ใหญ่ ไตอักเสบ ของไฟบริลลารีอิมมูโนตาตอยด์ น้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์ ของทุกกรณีของ ไตอักเสบ ในผู้ใหญ่ โรคไตรั่ว ไตอักเสบ เยื่อหุ้มเซลล์หลอดเลือดฝอย ไตอักเสบไม่ทราบสาเหตุ รองจากโรค SLE

ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง ไวรัสเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบซี หรือการติดเชื้อแบคทีเรีย การทำลายไตของยาโดยสารพิษ ไตอักเสบเป็นพังผืด มะเร็งปอด ลำไส้ กระเพาะอาหาร เต้านม และไต พาราเนโอพลาสติค โกลเมอรูโลนอักเสบ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอนฮอดจ์กิน มะเร็งเม็ดเลือดขาว SLE ลูปัส ไตอักเสบ ไวรัสตับอักเสบบี ซิฟิลิสโรคเท้าช้าง มาลาเรีย โรคจิตเภท การสัมผัสยา การเตรียมทองคำ

และปรอท เพนิซิลลามีนโกลเมอรูโลเนฟริติส ที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด ในกรณีส่วนใหญ่ยังไม่ทราบสาเหตุ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำปล้องโฟกัสไม่ทราบสาเหตุ รองโรคโลหิตจางเซลล์เคียว การปฏิเสธการปลูกถ่ายไต พิษของ ไซโคลสปอริน การผ่าตัดตัดตอนส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อไต กรดไหลย้อน หลอดเลือด เรื้อรัง การใช้เฮโรอีนแต่กำเนิดข้อบกพร่อง การติดเชื้อเอชไอวี โรคไตวาย กลไกเดียวกันนี้

เกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการบำรุงรักษาการอักเสบของภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับในไตอักเสบเฉียบพลันหลังจากปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายเริ่มทำงาน เซลล์ของการอักเสบที่แทรกซึมและเซลล์ของโกลเมอรูลัสจะหลั่งสารไกล่เกลี่ยต่างๆ การเปิดใช้งานส่วนเสริมเกิดขึ้น โกรทแฟคเตอร์ เกล็ดเลือดและทรานสฟอร์มมิ่งโกรทแฟกเตอร์เบต้า โซมาโทเมดิน คีโมไคน์ถูกผลิตขึ้น เอนไซม์โปรตีโอไลติก

และอนุมูลออกซิเจนถูกปลดปล่อยออกมา การแข็งตัว น้ำตกเปิดใช้งานพรอสตาแกลนดินส์โปรอินเฟกทีฟ การเพิ่มจำนวนและการเปิดใช้งานของเซลล์ มีแซงเจียลเซลล์มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสะสมและการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเมทริกซ์นอกเซลล์ซึ่งจบลงด้วยเส้นโลหิตตีบของ โกลเมอรูลัส อย่างไรก็ตาม ปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันก็มีความสำคัญต่อการลุกลามต่อไปของโรคไตอักเสบ

การเปลี่ยนแปลงของ การไหลเวียนโลหิต ความดันเลือดสูงในหลอดเลือดและการกรองเกินครอบครองสถานที่ชั้นนำในบรรดากลไกที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันของความก้าวหน้าของไตอักเสบเรื้อรัง การเพิ่มขึ้นของความดันในถุงใต้ตาได้รับการอำนวยความสะดวกโดยความดันโลหิตสูงทั้งระบบ การเจริญเติบโตมากเกินไปที่ปรับตัวได้ และการทำงานที่มากเกินไปของ เนฟรอน ที่เหลือ การลดลงของเสียงของหลอดเลือดแดง

พร้อมกัน เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความดันภายในสูงความสามารถในการซึมผ่านของตัวกรองไตจะเพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของโมเลกุลขนาดใหญ่ในพลาสมาในเลือดในเนื้อเยื่อของ เนฟรอน ภายใต้อิทธิพลของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดระบบเรนิแนนจิโอเทนซินัลโดสเตอโรน จะทำงาน เป็นที่ทราบกันดีว่า แองจิโอเทนซิน2 ส่งเสริมการสังเคราะห์ทรานสฟอร์มมิ่งโกรทแฟกเตอร์ เบต้าและในทาง

กลับกันกระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ ในทางกลับกัน แองจิโอเทนซิน 2 โดยตรงหรือผ่านการผลิตทรานสฟอร์มมิ่งโกรทแฟกเตอร์ เบต้ากระตุ้นการแสดงออกของสารยับยั้ง ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจน ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการผลิตพลาสมินในท้องถิ่นของไต ซึ่งยับยั้งการก่อตัวของส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ นี่เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญสำหรับการพัฒนาของ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ และ พังผืดคั่นระหว่างท่อ

บทความที่น่าสนใจ: แมวสุขภาพดี เคล็ดลับสำหรับแมวที่มีความสุขมีสุขภาพดี